Neuromatrix: ¿A favor o en contra?

Siendo el dolor persistente un problema de gran transcendencia,  localizándose en la espalda como una de las principales causas de discapacidad a nivel mundial ((1)), podemos hacernos a la idea de la necesidad de encontrar una “causa” a la que buscar solución. 

En esta búsqueda, los modelos teóricos que han intentado explicar qué es el dolor y cómo funcionan se remontan más allá de lo que podríamos imaginar (2). Pero sin duda alguna, los modelos centrados en el daño estructural, que podríamos agruparlos como dualistas, han sido desbancados por los avances científicos, así como por diversas situaciones clínicas a la que no pueden dar respuesta. 

Si el dolor es igual al daño en los tejidos, o a la información que se transmite cuando se produce dicho daño, ¿sería posible no sentir dolor de espalda si tienes una hernia? (3–5). Es más, a día de hoy la ciencia demuestra como de forma aproximada entre el 90-99% de los casos de dolor de espalda son considerados no específicos, es decir, que no existe una causa patológica (fractura, tumor, infección o cambio estructural) que pueda explicar la experiencia de dolor (6). 

Si en la estructura (músculo, hueso…) no está el dolor, ¿de dónde viene? 

A partir de los años 60, se empezó a comprender el papel fundamental que tiene el sistema nervioso en las personas con dolor. La teoría de la Compuerta, propuesta por Melzack y Wall en 1965 crecieron rápidamente en popularidad, teniendo a la nocicepción (información proveniente de los nociceptores, receptores de alto umbral) como principal fuente de dolor. Aunque más actualizada que las comentadas anteriormente, este modelo teórico no era capaz de explicar cómo es posible sentir dolor tras una amputación, lo que comúnmente se conoce como “dolor del miembro fantasma”. Había pacientes que seguían sintiendo dolor en zonas que ya no estaban, incluso sensación de quemazón y picor (7,8). 

Pero… si no hay nociceptores en esa zona, ¿cómo es posible?

Aquí es donde aparecen teorías que ponen en el centro al cerebro, como responsable de la respuesta de dolor. Dejamos de hablar del dolor como un input o información proveniente de la periferia, y empezamos a dirigirnos al mismo como una respuesta u output. La primera teoría, y la que ha motivado esta entrada, es la “neuromatrix” (9). 

Esta teoría propone que el dolor es una experiencia multidimensional producida por patrones característicos de neurofirmas (neurosignature). Una neurofirma es un conjunto de impulsos nerviosos generados por una amplia red neural distribuida en el propio cerebro (body-self neuromatrix) que dan lugar a una respuesta. 

Melzack defendió que la neurofirma del dolor se bifurca a la hora de producir una percepción (dolor) y llevar a cabo un comando motor (protección). 

Entre las limitaciones que cuenta la teoría de Melzack es que el cerebro se caracteriza por una masiva redundancia a la hora de dar un determinado output, es decir, que es capaz de dar una misma respuesta a través de un infinito número de vías. Por lo tanto, la respuesta de dolor podría producirse con la activación de otras redes neurales, y no sólo la que teóricamente era de dolor.  

Otra limitación, ya en el apartado más biológico del funcionamiento cerebral, es que la Neuromatrix de Melzack sólo contempla en las neurofirmas a las neuronas que las forman. No tiene en cuenta la relación de estas con el resto de las células que componen el cerebro (inmunes y vasculares), con las que las neuronas se relacionan a través de mecanismos electroquímicos y moleculares (10).

Aunque pueda parecer desalentador que aún sigamos en la búsqueda de teorías para explicar qué y cómo funciona el dolor, hay que reseñar que todas las teorías han aportado su granito de arena en la mejora de los pacientes. Derivado de la teoría de la neuromatrix, existen herramientas como la imaginería motora gradual (11,12) o el Protectómetro (13). Incluso ha dado pie a la creación de otras teorías como la de las “neuroetiquetas” (14) y la “matriz corporal cortical” (15), de las cuales hablaremos en otras publicaciones. 

Sin más, espero que te haya gustado esta publicación. Creo que es súper necesario saber de dónde venimos, para saber hacia dónde ir. 

Suscríbete al blog si no quieres perderte ninguna de las entradas futuras, y si tienes cualquier duda, no dudes en escribirla en comentarios. 

1. Global, regional, and national disability-adjusted life-years (DALYs) for 333 diseases and injuries and healthy life expectancy (HALE) for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet (London, England). 2017 Sep;390(10100):1260–344. 

2. Stilwell P, Harman K. An enactive approach to pain: beyond the biopsychosocial model. Phenomenol Cogn Sci [Internet]. 2019; Available from: https://doi.org/10.1007/s11097-019-09624-7

3. Moseley GL, Butler DS. Fifteen Years of Explaining Pain: The Past, Present, and Future. J Pain. 2015 Sep;16(9):807–13. 

4. Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, et al. Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol [Internet]. 2014/11/27. 2015 Apr;36(4):811–6. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430861

5. Lewis J, O’Sullivan P. Is it time to reframe how we care for people with non-traumatic musculoskeletal pain? Br J Sports Med [Internet]. 2018 Dec 1;52(24):1543 LP – 1544. Available from: http://bjsm.bmj.com/content/52/24/1543.abstract

6. Maher C, Underwood M, Buchbinder R. Non-specific low back pain. Lancet (London, England). 2017 Feb;389(10070):736–47. 

7. Moseley GL, Brugger P. Interdependence of movement and anatomy persists when amputees learn a physiologically impossible movement of their phantom limb. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Nov;106(44):18798–802. 

8. Proske U, Gandevia SC. The Proprioceptive Senses: Their Roles in Signaling Body Shape, Body Position and Movement, and Muscle Force. Physiol Rev [Internet]. 2012 Oct 1;92(4):1651–97. Available from: https://doi.org/10.1152/physrev.00048.2011

9. Melzack R. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dent Educ. 2001 Dec;65(12):1378–82. 

10. Kim SK, Nabekura J, Koizumi S. Astrocyte-mediated synapse remodeling in the pathological brain. Glia. 2017 Nov;65(11):1719–27. 

11. Moseley GL. Graded motor imagery for pathologic pain: a randomized controlled trial. Neurology. 2006 Dec;67(12):2129–34. 

12. Moseley GL. Graded motor imagery is effective for long-standing complex regional pain syndrome: a randomised controlled trial. Pain. 2004 Mar;108(1–2):192–8. 

13. Moseley GL. Innovative treatments for back pain. Pain. 2017 Apr;158 Suppl:S2–10. 

14. Wallwork SB, Bellan V, Catley MJ, Moseley GL. Neural representations and the cortical body matrix: implications for sports medicine and future directions. Br J Sports Med [Internet]. 2016;50(16):990–6. Available from: https://bjsm.bmj.com/content/50/16/990

15. Lotze M, Moseley GL. Theoretical Considerations for Chronic Pain Rehabilitation. Phys Ther. 2015 Sep;95(9):1316–20. 

Lenguaje en procesos de dolor

Lenguaje: Términos a evitar y alternativas.

Un aspecto fundamental en el manejo de personas con dolor es el lenguaje que
utilizamos a la hora de informarles sobre qué es el dolor, por qué le duele y qué
pueden hacer para mejorar (1).


Muchos de estos términos, que se han instaurado en el ámbito clínico, incluso
cotidiano, como “estímulo doloroso” o “vías del dolor”, pueden llevarnos a tener una
concepción negativa y catastrofista sobre el dolor, facilitando su permanencia en el
tiempo y afectando al pronóstico de nuestro paciente (2).


Durante muchos años, las diferentes teorías sobre dolor basadas en modelos
mecanicistas (dolor es igual a lesión) han limitado el tratamiento de personas con
dolor crónico, como pueden ser los casos de síndromes dolorosos complejos (ej:
südeck) (3–5). Estas teorías se encuadran dentro del modelo biomédico (6).
Aunque se ha demostrado sus limitaciones de este modelo a la hora de explicar
procesos de dolor como los asociados tras la amputación de un miembro (dolor del
miembro fantasma) (7,8), la evidencia de personas asintomáticas con pruebas de
imagen sugerentes de patología estructural (9–11) .


La educación sobre dolor es una herramienta esencial en el trabajo de fisioterapia,
readaptadores y entrenadores, y para facilitar la utilización de un lenguaje adecuado
he querido recoger diferentes alternativas a términos relacionados con procesos de
dolor y/o lesión (12,13).

Tabla perteneciente al artículo de Stewart M et al, 2018


Si crees que falta algún término y conoces alguna buena alternativa, no dudes en
dejarlo en un comentario.

Traducido de Moseley G L & Butler D S, 2017


Espero que te haya parecido interesante, si es así, suscríbete para no perderte ninguna
de mis publicaciones.

Referencias:

1. Hasenbring MI, Pincus T. Effective reassurance in primary care of low back pain: what messages from clinicians are most beneficial at early stages? Clin J Pain. 2015 Feb;31(2):133–6. 

2. Moseley GL, Butler DS. Fifteen Years of Explaining Pain: The Past, Present, and Future. J Pain. 2015 Sep;16(9):807–13. 

3. Swart CMAK, Stins JF, Beek PJ. Cortical changes in complex regional pain syndrome (CRPS). Eur J Pain. 2009 Oct;13(9):902–7. 

4. van Hilten JJ. Movement disorders in complex regional pain syndrome. Pain Med. 2010 Aug;11(8):1274–7. 

5. Brun C, Mercier C, Grieve S, Palmer S, Bailey J, McCabe CS. Sensory disturbances induced by sensorimotor conflicts are higher in complex regional pain syndrome and fibromyalgia compared to arthritis and healthy people, and positively relate to pain intensity. Eur J Pain. 2019 Mar;23(3):483–94. 

6. Dwyer CP, McKenna-Plumley PE, Durand H, Gormley EM, Slattery BW, Harney OM, et al. Factors Influencing the Application of a Biopsychosocial Perspective in Clinical  Judgement of Chronic Pain: Interactive Management with Medical Students. Pain Physician. 2017 Sep;20(6):E951–60. 

7. Moseley GL. Graded motor imagery for pathologic pain: a randomized controlled trial. Neurology. 2006 Dec;67(12):2129–34. 

8. Moseley GL, Gallace A, Spence C. Bodily illusions in health and disease: Physiological and clinical perspectives and the concept of a cortical ‘body matrix.’ Neurosci Biobehav Rev [Internet]. 2012;36(1):34–46. Available from: http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763411000649

9. Lewis J, O’Sullivan P. Is it time to reframe how we care for people with non-traumatic musculoskeletal pain? Br J Sports Med [Internet]. 2018 Dec 1;52(24):1543 LP – 1544. Available from: http://bjsm.bmj.com/content/52/24/1543.abstract

10. Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, et al. Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol [Internet]. 2014/11/27. 2015 Apr;36(4):811–6. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430861

11. Mascarenhas V V, Rego P, Dantas P, Morais F, McWilliams J, Collado D, et al. Imaging prevalence of femoroacetabular impingement in symptomatic patients, athletes, and asymptomatic individuals: A systematic review. Eur J Radiol. 2016 Jan;85(1):73–95. 

12. Stewart M, Loftus S. Sticks and Stones: The Impact of Language in Musculoskeletal Rehabilitation. J Orthop Sport Phys Ther [Internet]. 2018 Jun 30;48(7):519–22. Available from: https://doi.org/10.2519/jospt.2018.061013. Lotze M, Moseley GL. Theoretical Considerations for Chronic Pain Rehabilitation. Phys Ther. 2015 Sep;95(9):1316–20.

FLOSSING Y CIENCIA

La Ciencia tras el Flossing

Bienvenidas y bienvenidos de nuevo a un nuevo post en Healthy-Move. Os traigo una herramienta que utilizo de forma diaria en mis sesiones de rehabilitación y readaptación de lesiones, y que en el balance entre inversión y utilidad es todo un acierto, hoy vamos a conocer al Flossing.

Para quien no haya oído hablar de esta herramienta, una sencilla explicación de qué es: el flossing es la aplicación de un vendaje elástico recubriendo una determinada zona corporal, normalmente una articulación o un segmento muscular.

¿Qué tienen en común el flossing con el BFRT?

Su relación con el entrenamiento con restricción de flujo o blood flow restriction training (BFRT) proviene de los inicios de este tipo de entrenamiento. Cuando empezó a desarrollarse el BFRT, la restricción del flujo sanguíneo se realizaba con bandas elásticas, muy parecidas a las que se utilizan con el flossing. Sin embargo, la utilización del vendaje con el objetivo de mejorar la fuerza y la hipertrofia muscular acarreaba una gran limitación, pues la cuantificación de la presión era imposible de realizar.

Se debe recalcar que la necesidad de tener un control y poder progresar en el entrenamiento, propició la utilización de manguitos de compresión, manuales (a través de un esfingomanómetro) o mecánicos (con un compresor de aire). 

¿Cuándo empezó a utilizarse el flossing? ¿Cuáles son sus efectos?

No fue hasta el año 2013 cuando Kelly Starret y Glen Cordoza incluyeron en su libro al flossing como una herramienta de mejora de la movilidad y disminución del dolor (1).

Las hipótesis en las que basan estos autores los efectos del flossing eran el “creeping” o cizallamiento fascial provocado por la compresión del vendaje sobre los tejidos, y la mejora del flujo sanguíneo debido a la restricción previo del vendaje.

El cizallamiento fascial tiene como objetivo la mejora del deslizamiento entre planos fasciales (entre fascículos muscular o entre los propios grupos musculares) para la mejora de la movilidad, y, por ende, del dolor. Si te resulta difícil imaginar este “deslizamiento”, imagina una cebolla cortada por la mitad. Cada capa de la cebolla debería ser capaz de deslizarse sobre sus capas vecinas superior e inferior.

¿Qué problemas presenta la hipótesis de Starret y Cordoza?

Su suposición restringe los efectos a aquellas zonas corporales en las que se puede aplicar el vendaje y que siempre la mejora de la movilidad precederá a la disminución del dolor.

Esta hipótesis no ha sido demostrada en ningún artículo científico, y la experiencia clínica nos muestra como la movilidad no siempre precede a la mejora del dolor, pudiendo ser respuestas independientes; y, además, los efectos no solo se producen a nivel local, sino que, por ejemplo, la aplicación del vendaje sobre el pliegue inguinal no puede ayudar conseguir mejoras en la movilidad y/o el dolor sobre la cadera. 


¿Qué mecanismos están detrás de sus efectos sobre dolor y movilidad?

El marco teórico sobre el que nos basamos para la utilización del flossing está de acuerdo con la teoría de las neuroetiquetas (2).

Este modelo teórico se hablará de forma larga y extendida en otras entradas sobre dolor en el blog, pero para hacer un rápido resumen y que puedas seguir con la lectura: “las neuroetiquetas son grupos de neuronas con diferente localización y una función común. Este modelo presenta cualquier respuesta cerebral (dolor, movimiento, creencias…) en la competición y colaboración de las neuroetiquetas. Así por ejemplo, habría una neuroetiqueta para el dolor y otra para la movilidad del tobillo, ambas bajo la influencia (modulación) de otras neuroetiquetas (nocicepción, amenaza visual, experiencias previas…)”.

Este modelo teórico explicaría porqué pueden sucederse mejoras del dolor y la movilidad de forma conjunta o separada, todo dependiendo de la influencia que pueda tener el flossing sobre las neuroetiquetas que modulan dichas respuestas.

En los casos de la articulación de la cadera y la escapulotorácica, ambas articulaciones de imposible acceso directo por el vendaje, se explicarían sus efectos tras la aplicación del flossing en zonas cercanas gracias a los cambios en la representación somatosensorial de dichas áreas, las expectativas del tratamiento (efecto placebo), la disminución de la amenaza percibida en dichas áreas corporales, la puesta en marcha de mecanismos opiodes endógenos por el ejercicio, así como una inhibición descendente provocada por la compresión del propio vendaje (9).

¿Con qué evidencia cuenta esta herramienta?

La evidencia disponible respecto al dolor y el uso de flossing es escasa. Prill y colaboradores (2018) (3)sus efectos agudos en la disminución del dolor muscular post-ejercicio, más comúnmente conocido como “agujetas”.  Con una muestra pequeña (15 personas) se realizó un entrenamiento sobre los flexores de codo de forma bilateral, pero solo se aplicó flossing a uno de los brazos de forma aleatoria. Se controló el dolor y la fatiga a través de la Escala Visual Analógica (EVA) y la Escala de Borg en tres ocasiones (inmediatamentre después de terminar el entrenamiento, a las 24 y 48 horas). Tanto los valores de dolor como de fatiga disminuyeron su percepción en el brazo con flossing. 

Otro artículo interesante, un estudio de caso (4) en el que se aplicó flossing en un jugador de baloncesto de instituto con la enfermedad de Keinböck (necrosis avascular del semilunar). Con una aplicación de 1-3 minutos (dependiendo de la tolerancia) durante 6 semanas junto con ejercicios de fuerza y movilidad, los valores de funcionalidad reportados por el jugador aumentaron un 45% y el dolor disminuyó hasta el 88% del valor inicial (semana 1). Como limitaciones al estudio, encontramos que no se indicó ni el programa de ejercicio realizado, ni si se progresó en el uso del flossing a lo largo de la intervención (tiempo de exposición, percepción de compresión, etc). Tampoco se utilizaron valores objetivos para medir la fuerza o el rango de movimiento, sólo se utilizó la EVA y el índice de disfunción para muñeca-mano (WHDI) semanalmente. 

En referencia a la mejora de la movilidad, los estudios que han investigado los efectos del flossing son mayores en número y mejores en calidad metodológica. Drill y colaboradores llevan a cabo en 2016 un estudio sobre los efectos del flossing en la movilidad de tobillo y el rendimiento del salto unipodal. 52 corredores recreacionales componen la muestra del estudio, sobre los que se aplica de forma unilateral flossing (sirviendo el otro tobillo como grupo control) (5).

La presión del vendaje fue monitorizada a través de un dispositivo de presión colocado bajo el mismo, realizándose una aplicación de 182mmHg (± 38) durante dos minutos. Mientras se tenía el vendaje, los corredores realizaban 20 flexo-extensiones de tobillo en descarga (cadena cinética abierta) de forma bilateral; una vez pasados los 2 minutos de flossing, caminaban durante 1 minuto más sin vendaje. 

Las variables que se utilizaron en el estudio fueron:

  • Movilidad de la flexión dorsal en carga (Lunge Test)
  • Movilidad flexión dorsal y plantar en descarga (goniometría)
  • Velocidad y altura del salto contramovimiento de forma unilateral (transductor lineal). 

Los resultados mostraron mejoras significativas entre tobillo con y sin flossing, así como en el tiempo (pre-post). Sin embargo, el tamaño del efecto para todas las variables comparadas fue pequeño.

Los mismos autores reprodujeron la misma metodología en otro artículo posterior, añadiendo como novedad más mediciones en el tiempo (post-intervención, 5,15, 30 y 45 minutos post-intervención) y al sprint (15 metros) como variable (6). Los resultados muestran mejoras en la movilidad de tobillo, con un mayor efecto a los 5 minutos post-intervención, pero mintiéndose superior a los datos iniciales hasta los 45 minutos posteriores. 

Sólo dos estudios han investigado los efectos del flossing sobre la movilidad del miembro superior. 

Kiefer y colaboradores en 2017 investigaron los efectos sobre el ROM en la flexión de hombro (7). El estudio cuenta con una muestra amplia (60 jóvenes), divididos en un grupo experimental (flossing) y control (no flossing). Ambos grupos realizaron un estiramiento (child’s pose strecht) 5 veces durante 30 segundos, midiéndose el ROM pasivo a través de goniometría y la percepción de “flexibilidad” (facilidad percibida por la persona al llegar a su máxima tolerancia de estiramiento).  Los resultados muestran como ambos grupos mejoraron los valores en flexión de hombro comparando pre y post-intervención; sin diferencias entre grupo control y experimental. La percepción de “flexibilidad” en el movimiento también aumentó con la aplicación de flossing.

Hodeaux estudió el ROM pasivo en la flexión-extensión y prono-supinación del codo en tenistas de élite (12 en total: 6 mujeres y 6 hombres) (8). Tras 2 minutos de aplicación junto con movilizaciones activas no se observaron mejoras significativas. Sin embargo, al analizar los resultados de la muestra, se observa como el participante (serie 11) que menor rango de movimiento mostró pre-test fue el que mayor mejora obtuvo con la aplicación de flossing. 

Como has podido comprobar, algo “aparentemente” tan sencillo como un vendaje elástico alrededor de una determinada zona corporal esconde diferentes respuestas complejas para responder a sus efectos. Tanto es así, que he necesitado de la ayuda de mi compañero Antonio Piépoli para incluir un capítulo específico en el libro sobre Entrenamiento Oclusivo (único en Español).

Hasta aquí la entrada sobre Flossing y Ciencia. Si quieres aprender más sobre esta maravillosa herramienta, no dudes en hacer nuestros los cursos que imparto en En-Forma.

1.        Starret K, Cordoza G. Becoming a Supple Leopard: The Ultimate Guide to Resolving Pain, Preventing Injury and Optimizing Athletic Performance. Riverside, NJ: Victory Belt Publishing; 2013. 

2.        Wallwork SB, Bellan V, Catley MJ, Moseley GL. Neural representations and the cortical body matrix: implications for sports medicine and future directions. Br J Sports Med [Internet]. 2016;50(16):990–6. Available from: https://bjsm.bmj.com/content/50/16/990

3.        Prill R, Schulz R, Michel S. Tissue flossing: a new short-duration compression therapy for reducing exercise-induced delayed-onset muscle soreness. A randomized, controlled and double-blind pilot cross-over trial. J Sports Med Phys Fitness. 2018 Oct; 

4.        A Arce-Esquivel A, Cage A, J Warner B, Stevenson P. Flossing bands to treat keinböck’s disease in a collegiate men’s basketball player: a case report. Vol. 3, International Physical Medicine & Rehabilitation Journal. 2018. 

5.        Driller MW, Overmayer RG. The effects of tissue flossing on ankle range of motion and jump performance. Phys Ther Sport [Internet]. 2017 May 1;25:20–4. Available from: https://doi.org/10.1016/j.ptsp.2016.12.004

6.        Driller M, Mackay K, Mills B, Tavares F. Tissue flossing on ankle range of motion, jump and sprint performance: A follow-up study. Phys Ther Sport [Internet]. 2017 Nov 1;28:29–33. Available from: https://doi.org/10.1016/j.ptsp.2017.08.081

7.        Kiefer BN, Lemarr KE, Enriquez CC, Tivener KA, Daniel T. A Pilot Study: Perceptual Effects of the Voodoo Floss Band on Glenohumeral Flexibility. Int J Athl Ther Train [Internet]. 2017 Feb 9;22(4):29–33. Available from: https://doi.org/10.1123/ijatt.2016-0093

8.        Hodeaux K. The Effect of Floss Bands on Elbow Range of Motion in Tennis Players. Univ Arkansas, Fayettev. 2017; 

9. 1. Varela D, Piepoli A, Chulvi I, Picón M. Entrenamiento Oclusivo. VIVE EN-FO. Granada; 2019. 110 p.

DOLOR VS NOCICEPCIÓN

Dolor vs Nocicepción

Durante muchos años se ha utilizado el término nocicepción como sinónimo de “mensaje de dolor” o “información dolorosa”, pero ¿es realmente así? En este post profundizaremos sobre la relación entre daño, nocicepción y dolor. 

Un nociceptor tiene como objetivo detectar eventos “peligrosos” o que pueden suponer una amenaza (ej: tocar una plancha caliente, caer desde una altura considerable…). Un estímulo capaz de sobrepasar su umbral de activación, es decir, con una intensidad tal que provoque la despolarización de su membrana, dará lugar a la transmisión del mensaje nociceptivo o “peligroso” desde el nociceptor hacia la médula y el cerebro, donde se procesa dicha información junto con la proveniente de otros receptores, recuerdos o experiencias previas, etc. Finalmente, si se necesita dar una respuesta para protegernos de ese evento, el dolor puede formar parte de esta.   

Pongamos un ejemplo: si te levantas de noche a por un vaso de agua, y te tropiezas con una silla, es muy probable que el golpe pueda tener la intensidad suficiente como para activar los nociceptores del pie, pero ¿siempre sientes dolor?

Veamos qué nos dice la ciencia al respecto: 

  • El punto al cual el nociceptor son activados no se corresponde con el punto en el que el estímulo provoca dolor. (Experimento)
  • El ratio de disparo (frecuencia de despolarización) de los nociceptores no se corresponde con el dolor. (Experimento)
  • La cantidad de daño no determina el ratio de disparo de los nociceptores. (Experimento)
  • El número de nociceptores activados no se correlaciona con el dolor. (Experimento)
  • El curso del tiempo del dolor no se corresponde con el curso del tiempo de disparo de los nociceptores. (Experimento)

Con todo ello no queremos predicar en contra del importante rol de la nocicepción en el dolor, o sobre la importancia del daño potencial o actual de un tejido. Simplemente, nuestro objetivo es no trivializar la relación de ambos en base a simplificar el funcionamiento de los sistemas de protección corporal (dolor, movimiento, inflamación…). 

Si tienes clientes que sufren de dolor y quieres mejorar tus conocimientos y habilidades en su manejo, no dudes en apuntarte a la nueva edición del EPRF. 

Por último, hemos recogido en la siguiente tabla algunos tips que pueden ayudarte a diferenciar entre dolor y nocicepción. 

DOLOR NOCICEPCIÓN
El dolor hace referencia a un sentimiento, el cual se es necesariamente consciente, y necesita de la protección inmediata de la parte que dueleLa nocicepción hace referencia a la actividad de neuronas primarias de alto umbral y sus proyecciones centrales, que normalmente (no siempre) en respuesta a un estímulo nociceptivo.
El dolor siempre se siente en algún lugarLa nocicepción siempre ocurre en algún lugar.
El dolor siempre se sienteNo podemos sentir la nocicepción
Un estímulo doloroso es aquel que produce dolorUn estímulo nociceptivo es aquel que activa un nociceptor
A veces podemos temer al dolorPodemos temer a hacernos daño, pero nunca tendremos miedo de la nocicepción, pues no podemos sentirla o verla.
El dolor sólo puede darse en animales vivosLa nocicepción puede ocurrir en una neurona aislada de cualquier animal.

Referencia: Moseley L & Butler D, 2017

seis puntos fundamentales sobre dolor

Seis puntos fundamentales

¡A prisa, a toda prisa! Sin duda, hoy en día vamos siempre con prisa a todas partes. Ya sea para el trabajo, al estudiar o incluso disfrutando de nuestro tiempo libre, el tiempo siempre juega en nuestra contra. 

Por ello, quiero ayudarte a que aprendas unos conceptos muy muy básicos sobre dolor de la forma más rápida y resumida posible. ¿Empezamos? 

Van a ser solo 6 puntos:

  1. El dolor es una respuesta normal e increíble: dentro de los sistemas que sirven para proteger nuestro cuerpo del peligro, tenemos los sentimientos (feelings system). Entre sus respuestas, quizás el dolor sea la más poderosa; pues depende de su capacidad para predecir, intuir y evaluar el peligro, así como para dar una respuesta multimodal, dinámica y modificable. El dolor depende de la evaluación del peligro realizada por nuestro cerebro y de la probabilidad del beneficio que reporta un comportamiento protector, más que del verdadero daño tisular y del beneficio real de ese comportamiento. 
  2. Los nervios transmiten información mecánica, térmica y química de los receptores: la información sobre peligro que pueden captar los nociceptores debe de transmitirse en primer lugar hacia la médula (nociceptor espinal). Si tras ello consigue continuar (modulación espinal / Ganglio de la Raíz Dorsal), el mensaje de peligro podrá llegar finalmente al cerebro. 
  3. La sensibilidad de los receptores de peligro es modificable: la presencia de inflamación o un daño real de los receptores puede hacer que aumente su sensibilidad. El patrón por el cual varía está de acuerdo con las características del tejido involucrado. 
  4. La sensibilidad de los sistemas de transmisión de peligro es modificable: la sensibilidad de las neuronas espinales lleva la información al cerebro puede aumentar, como en los casos de alodinia o hiperalgesia. Las respuestas que pueden darse en este caso pueden involucrar al dolor, el movimiento o al sistema inmune (Ej: Südeck). El nivel de protección interna requerido determinará el tipo y el grado de respuesta activada. 
  5. El dolor solo es uno de nuestros sistemas de protección: todos los sistemas que se encarga de nuestra protección -simpático, motor, inmune o cognitivo, por ejemplo- funcionan como un conjunto, influenciándose unos a otros y cambiando la forma en la que nuestro cuerpo trabaja, cómo sentimos, de forma orquestada. 
  6. Problemas complejos a veces necesitan de soluciones complejas: en procesos de dolor crónico no suele haber soluciones rápidas, sino que suelen llevar tiempo, paciencia, persistencia, coraje y entrenamiento. La ruta hacia la recuperación está centrada alrededor de la identificación de amenazas y de la exposición gradual a las mismas (no sólo físicas o referidas a la carga). El modelo de los “Picos Gemelos” o Twin Peaks Model nos habla de la relación entre las líneas de tolerancia del tejido y de protección del tejido a través del dolor, así de como cambia su cercanía antes y después de una lesión.  

Espero que te haya parecido interesante este brevísimo resumen sobre el dolor. Recuerda que siempre que tengas cualquier duda, puedes dejarla en los comentarios y la responderé lo antes posible. 

Por último, suscríbete al blog para estar a la última de todas las publicaciones que vaya subiendo, así como en redes sociales (Facebook e Instagram), donde podrás ver vídeos de tratamientos y muchas cosas más!

Bibliografía: 

  • Moseley L & Butler D, 2017 ;  Explain Pain Supercharged