Tendinopatía, no sólo afecta al tendón.

Si te estás preguntando qué vamos a ver en este post, aquí te dejo los 3 puntos más importantes sobre los que vamos a hablar:

  1. Revisar todo lo que se sabe sobre cambios en la corteza motora primaria y control motor en tendinopatía.
  2. Identificar los parámetros de cambio en neuroplasticidad inducidos por el trabajo de fuerza.
  3. Combinar estos principios con los protocolos de rehabilitación del tendón.

El por qué de este primer punto viene dado por la gran incidencia de afectación unilateral en las tendinopatías (4) y por la aparición frecuente de la afectación de la pierna que no tenía la patología antes de la rehabilitación.

En la valoración del tendón y del músculo, normalmente se representa por la contracción máxima voluntaria (MVC) (como pudimos ver en nuestro post que subimos sobre los Isométricos y la Tendinopatía Rotuliana), mucho más que por la evaluación del control motor, esto es debido a que clínicamente el dolor es probable que acabe resultando en una pérdida de fuerza debido al desuso o a la voluntad de proteger la parte lesionada conscientemente o subconscientemente.

Lo que sí es cierto es la repercusión que tiene esta patología sobre el sistema nervioso central, siendo observable por ejemplo en personas con tendinopatía rotuliana (PT), demostrando mayores niveles de inhibición cortical en la respuesta de sus cuádriceps comparados con personas sanas (5,6).

Esta alteración de la información provocada por el dolor va a afectar no solo a la capacidad de generar fuerza, sino también a la propiocepción, equilibrio y control motor.

Por tanto, los índices de fuerza máxima pueden no proporcionar suficiente detalle sobre la carga del músculo tendinoso a niveles submáximos, ni tener la capacidad de reclutar músculos adecuados o patrones de activación apropiados según la tarea requerida, especialmente en un estado doloroso (por ejemplo, véase Hodges y Richardson , y Wadsworth y Bullock-Saxton).

Las mecánicas de salto y aterrizaje estarán influenciadas por cambios en el control motor que incluyen contribuciones periféricas y centrales para la activación de miembros inferiores. Las personas con anomalía del tendón rotuliano (patológicamente observable en la ecografía) han demostrado patrones de aterrizaje diferentes de los de los controles y, lo que es más importante, tienen menos variabilidad en el movimiento que los controles sanos. Se cree que la variabilidad del movimiento minimiza la acumulación de carga en una región específica y se puede observar una variabilidad reducida en, por ejemplo, un coeficiente de variación reducido en los ángulos de la articulación de la rodilla durante una tarea de aterrizaje.

El patrón motor invariable implica que el control corticospinal está alterado de alguna manera y puede deberse a estrategias de protección basadas en procesos evaluativos relacionados con la consecuencia o el significado de la tarea motora.

La rehabilitación actual del tendón puede no abordar adecuadamente la multitud de factores que contribuyen a la alteración del control motor, que incluiría no sólo la fuerza muscular y la capacidad del tendón, sino el control corticoespinal que abarca la excitabilidad y la inhibición, así como sistemas de creencias sobre el dolor y factores contextuales.

Por ello, a la hora de hablar del dolor como forma de protección, también deberíamos de hacerlo con la alteración del control, pues no hay evidencia que esclarezca que ocurre antes.

Cambios en el control motor pueden ser bilaterales:

Aunque en ciertas tendinopatías como la aquílea exista una pérdida de fuerza en el lado sano contralateral, estos datos no son consistentes en los demás tipos. Por ejemplo, en la tendinopatía del manguito rotador no existe ese déficit. Pero lo que puede aparecer en todos los tipos de tendinopatía es una pérdida del control motor.

Dada la propensión de las actividades de las extremidades inferiores a ser bilaterales y simétricas para la eficiencia (deambulación, saltos, etc.), los cambios en el lado no afectado pueden ser un intento de lograr homoeostasis de control motor en un sistema que intenta proteger una región. Es decir, hay demandas combinadas y quizás competitivas de proteger un tendón vulnerable o potencialmente vulnerable mientras se producen pares suficientes para un rendimiento óptimo.

Los cambios contralaterales del control motor también pueden contribuir o explicar la alta tasa de lesión del tendón contralateral después de la rehabilitación. Es decir, los patrones de carga en la extremidad contralateral es probable que sean diferentes, ya que la unidad corticoespinal del lado no afectado se altera. Esto proporciona apoyo para una estrategia de rehabilitación que se dirige al control corticoespinal de ambos lados; Sin embargo, estas estrategias pueden necesitar ser cuidadosamente consideradas. Las estrategias que modulan la inhibición tanto en el lado afectado como en el dolor, como las contracciones musculares isométricas en PT, deben ser evaluadas en cuanto a su efecto potencial sobre la inhibición interhemisférica y la inhibición de la M1 ipsilateral.

El programa de rehabilitación que es capaz de modular el dolor y la inhibición de ambos M1 puede producir importantes avances en el manejo del tendón.

La pregunta estrella: ¿Qué ocurre primero?

Si nos preguntamos sobre la aparición de cambios en el control motor y el dolor, no sabríamos dar una respuesta clara sobre que ocurre antes. Actualmente se consideran dos modelos (7) de explicación para este fenómeno.

El primero en el que el dolor es el causante de los cambios en la actividad muscular, disminuyendo la actividad del agonista y aumentando la del antagonista. Si buscamos un ejemplo práctico, vemos que si se realiza un programa de ejercicio isométrico (analgesia) la capacidad de contracción máxima aumenta.

 

El segundo modelo se basa en que la desaparición del dolor en pacientes con tendinopatía no resuelve los cambios en control motor, dando a entender que estos no son una consecuencia del dolor. Esto puede explicarse debido a que autores como Cook o Purdam consideran la tendinopatía como un estado fallido de curación, por tanto a nivel central no se está seguro de que el tendón pueda soportar la carga por completo, y aun habiendo eliminado el dolor, los cambios en el control motor persisten en la extremidad.

Si ambos modelos son una estrategia protectora, ¿realmente los programas de rehabilitación tienen en cuenta la dimensión cortical de la tendinopatía?

Concepto Actual de Actuación en Tendinopatías

En la rehabilitación de las tendinopatías se ha visto que la carga (entrenamiento de fuerza) proporciona el mayor estímulo para el tendón y el músculo, siendo el objetivo del programa el restablecimiento de la función de los mismos. Cuentan con gran evidencia en eficacia el ejercicio excéntrico y el HSR (heavy slow resistance) que incluye tanto contracción excéntricos como concéntricas.

En la prescripción del programa de ejercicio, los parámetros que proporcionamos al paciente son las repeticiones, series, carga y tipo de ejercicios (siendo todos ellos variables y sin existir ningún “gold standard”), pero no proporcionamos ninguna estimulación externa (auditiva o visual).

Dada la alta tasa de recurrencia de la tendinopatía (8) y los cambios motores persistentes tras la rehabilitación, es posible que la rehabilitación actual no restablezca el control corticoespinal del complejo músculo-tendón.

2

En la imagen se observan los 4 modelos actuales de rehabilitación en el tendón.

El concepto de rehabilitación que proponen los investigadores es denominado “tendon neuroplastic training” (TNT) que corresponde al apartado D de la imagen, en el que se combina el entrenamiento de fuerza para la mejora de las capacidades de carga del tendón y la función muscular, además de incluir estimulación externa (metrónomo) para mejorar el reclutamiento muscular y, por tanto, también la carga tendinosa.

Conclusiones e Implicaciones Prácticas

El entrenamiento de fuerza a ritmo propio dirigido a mejorar la arquitectura muscular describe los parámetros de la mayoría de los programas de rehabilitación clínica para tendinopatía. Estos pueden no abordar adecuadamente las diferencias en la excitabilidad y la inhibición que se ha observado en pacientes con TR y puede ser característica de otras tendinopatías.

Las alteraciones del control corticospinal del músculo pueden manifestarse como una estrategia motora diferente (protección); Sin embargo, esto podría contribuir a la morbilidad o vulnerabilidad continua y a la recurrencia de los síntomas. La variabilidad del movimiento parece ser un factor importante en la cronicidad, pero no se considera comúnmente en las condiciones de dolor musculoesquelético y puede ser relevante incluso si el in-put nociceptivo está ausente.La alteración del control motor puede provocar en el tendón una mayor carga y por tanto la perpetuación del in-put nociceptivo.

Sin embargo, la alteración del patrón motor también parece servir como objetivo de rendimiento, ya que muchos estudios muestran que las personas con tendinopatía muestran una fuerza o rendimiento superior. La rehabilitación actual de la tendinopatía se centra en el entrenamiento de fuerza porque estimula la adaptación fisiológica del músculo y el tendón. Sin embargo, también se ha demostrado que el entrenamiento de fuerza que se estimula externamente (metrónomo) es capaz de modular el dolor del tendón y el control corticoespinal del músculo.

El concepto de TNT incorpora entrenamientos con carga que han demostrado ser eficaces a corto y largo plazo para la tendinopatía, en un protocolo sin dolor que es tolerado por atletas en un ambiente competitivo, así como aquellos parámetros que promueven cambios Al control del músculo corticolateral. El programa actual puede inducir un cambio reduciendo el dolor en los tendones.

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4

Bibliografía:

1-. Ohberg L, Lorentzon R & Alfredson H. Eccentric training in patients with chronic Achilles tendinosis: normalised tendon structure and decreased thickness at follow up. British Journal of Sports Medicine 2004; 38(1): 8e11.

2-. Silbernagel K, Thomee R, Thomee P & Karlsson J. Eccentric overload training for patients with chronic Achilles tendon pain e a randomised testing of the evaluating methods. Scandinavian Journal of Science and Medicine in Sports 2001; 11(4): 197e206.

3-. Cook J, Khan K & Purdam C. Achilles tendinopathy. Manual Therapy 2002; 7(3): 121e130.

4-. Miniaci A, Mascia AT, Salonen DC, et al. Magnetic resonance imaging of the shoulder in asymptomatic professional baseball pitchers. Am J Sports Med 2002;30:66–73.

5-. Rio E, Kidgell D, Purdam C, et al. Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition in patellar tendinopathy. Br J Sports Med 2015;49:1277–83.

6-. Weier AT, Pearce AJ, Kidgell DJ. Strength training reduces intracortical inhibition. Acta Physiol 2012;206:109–19.

7-. Hodges PW, Moseley GL. Pain and motor control of the lumbopelvic region: effect
and possible mechanisms. J Electromyogr Kinesiol 2003;13:361–70.

8-. Paavola M, Kannus P, Paakkala T, et al. Long-term prognosis of patients with Achilles tendinopathy. An observational 8-year follow-up study. Am J Sports Med 2000;28:634–42.

2 comentarios en “Tendinopatía, no sólo afecta al tendón.

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