DOLOR

Neuromatrix: ¿A favor o en contra?

Siendo el dolor persistente un problema de gran transcendencia,  localizándose en la espalda como una de las principales causas de discapacidad a nivel mundial ((1)), podemos hacernos a la idea de la necesidad de encontrar una “causa” a la que buscar solución. 

En esta búsqueda, los modelos teóricos que han intentado explicar qué es el dolor y cómo funcionan se remontan más allá de lo que podríamos imaginar (2). Pero sin duda alguna, los modelos centrados en el daño estructural, que podríamos agruparlos como dualistas, han sido desbancados por los avances científicos, así como por diversas situaciones clínicas a la que no pueden dar respuesta. 

Si el dolor es igual al daño en los tejidos, o a la información que se transmite cuando se produce dicho daño, ¿sería posible no sentir dolor de espalda si tienes una hernia? (3–5). Es más, a día de hoy la ciencia demuestra como de forma aproximada entre el 90-99% de los casos de dolor de espalda son considerados no específicos, es decir, que no existe una causa patológica (fractura, tumor, infección o cambio estructural) que pueda explicar la experiencia de dolor (6). 

Si en la estructura (músculo, hueso…) no está el dolor, ¿de dónde viene? 

A partir de los años 60, se empezó a comprender el papel fundamental que tiene el sistema nervioso en las personas con dolor. La teoría de la Compuerta, propuesta por Melzack y Wall en 1965 crecieron rápidamente en popularidad, teniendo a la nocicepción (información proveniente de los nociceptores, receptores de alto umbral) como principal fuente de dolor. Aunque más actualizada que las comentadas anteriormente, este modelo teórico no era capaz de explicar cómo es posible sentir dolor tras una amputación, lo que comúnmente se conoce como “dolor del miembro fantasma”. Había pacientes que seguían sintiendo dolor en zonas que ya no estaban, incluso sensación de quemazón y picor (7,8). 

Pero… si no hay nociceptores en esa zona, ¿cómo es posible?

Aquí es donde aparecen teorías que ponen en el centro al cerebro, como responsable de la respuesta de dolor. Dejamos de hablar del dolor como un input o información proveniente de la periferia, y empezamos a dirigirnos al mismo como una respuesta u output. La primera teoría, y la que ha motivado esta entrada, es la “neuromatrix” (9). 

Esta teoría propone que el dolor es una experiencia multidimensional producida por patrones característicos de neurofirmas (neurosignature). Una neurofirma es un conjunto de impulsos nerviosos generados por una amplia red neural distribuida en el propio cerebro (body-self neuromatrix) que dan lugar a una respuesta. 

Melzack defendió que la neurofirma del dolor se bifurca a la hora de producir una percepción (dolor) y llevar a cabo un comando motor (protección). 

Entre las limitaciones que cuenta la teoría de Melzack es que el cerebro se caracteriza por una masiva redundancia a la hora de dar un determinado output, es decir, que es capaz de dar una misma respuesta a través de un infinito número de vías. Por lo tanto, la respuesta de dolor podría producirse con la activación de otras redes neurales, y no sólo la que teóricamente era de dolor.  

Otra limitación, ya en el apartado más biológico del funcionamiento cerebral, es que la Neuromatrix de Melzack sólo contempla en las neurofirmas a las neuronas que las forman. No tiene en cuenta la relación de estas con el resto de las células que componen el cerebro (inmunes y vasculares), con las que las neuronas se relacionan a través de mecanismos electroquímicos y moleculares (10).

Aunque pueda parecer desalentador que aún sigamos en la búsqueda de teorías para explicar qué y cómo funciona el dolor, hay que reseñar que todas las teorías han aportado su granito de arena en la mejora de los pacientes. Derivado de la teoría de la neuromatrix, existen herramientas como la imaginería motora gradual (11,12) o el Protectómetro (13). Incluso ha dado pie a la creación de otras teorías como la de las “neuroetiquetas” (14) y la “matriz corporal cortical” (15), de las cuales hablaremos en otras publicaciones. 

Sin más, espero que te haya gustado esta publicación. Creo que es súper necesario saber de dónde venimos, para saber hacia dónde ir. 

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1. Global, regional, and national disability-adjusted life-years (DALYs) for 333 diseases and injuries and healthy life expectancy (HALE) for 195 countries and territories, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet (London, England). 2017 Sep;390(10100):1260–344. 

2. Stilwell P, Harman K. An enactive approach to pain: beyond the biopsychosocial model. Phenomenol Cogn Sci [Internet]. 2019; Available from: https://doi.org/10.1007/s11097-019-09624-7

3. Moseley GL, Butler DS. Fifteen Years of Explaining Pain: The Past, Present, and Future. J Pain. 2015 Sep;16(9):807–13. 

4. Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, Bresnahan BW, Chen LE, Deyo RA, et al. Systematic literature review of imaging features of spinal degeneration in asymptomatic populations. AJNR Am J Neuroradiol [Internet]. 2014/11/27. 2015 Apr;36(4):811–6. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25430861

5. Lewis J, O’Sullivan P. Is it time to reframe how we care for people with non-traumatic musculoskeletal pain? Br J Sports Med [Internet]. 2018 Dec 1;52(24):1543 LP – 1544. Available from: http://bjsm.bmj.com/content/52/24/1543.abstract

6. Maher C, Underwood M, Buchbinder R. Non-specific low back pain. Lancet (London, England). 2017 Feb;389(10070):736–47. 

7. Moseley GL, Brugger P. Interdependence of movement and anatomy persists when amputees learn a physiologically impossible movement of their phantom limb. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Nov;106(44):18798–802. 

8. Proske U, Gandevia SC. The Proprioceptive Senses: Their Roles in Signaling Body Shape, Body Position and Movement, and Muscle Force. Physiol Rev [Internet]. 2012 Oct 1;92(4):1651–97. Available from: https://doi.org/10.1152/physrev.00048.2011

9. Melzack R. Pain and the neuromatrix in the brain. J Dent Educ. 2001 Dec;65(12):1378–82. 

10. Kim SK, Nabekura J, Koizumi S. Astrocyte-mediated synapse remodeling in the pathological brain. Glia. 2017 Nov;65(11):1719–27. 

11. Moseley GL. Graded motor imagery for pathologic pain: a randomized controlled trial. Neurology. 2006 Dec;67(12):2129–34. 

12. Moseley GL. Graded motor imagery is effective for long-standing complex regional pain syndrome: a randomised controlled trial. Pain. 2004 Mar;108(1–2):192–8. 

13. Moseley GL. Innovative treatments for back pain. Pain. 2017 Apr;158 Suppl:S2–10. 

14. Wallwork SB, Bellan V, Catley MJ, Moseley GL. Neural representations and the cortical body matrix: implications for sports medicine and future directions. Br J Sports Med [Internet]. 2016;50(16):990–6. Available from: https://bjsm.bmj.com/content/50/16/990

15. Lotze M, Moseley GL. Theoretical Considerations for Chronic Pain Rehabilitation. Phys Ther. 2015 Sep;95(9):1316–20. 

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