DOLOR

La cara oculta del nociceptor. ¡Su función eferente!

Al igual que ocurre con la luna, los nociceptores tienen una cara poco conocida. La versión más extendida se basa en su función como mensajeros de “señales de peligro” (nocicepción).  La búsqueda incesante en la génesis del dolor ha podido tener mucho que ver, pues teorías centradas completamente en el rol de la nocicepción como principal componente del dolor, tales como el Control Gate (1,2) u otras (3), han eclipsado nuestra visión sobre este tipo de receptor (terminación libre). 

¿Cuál es esa otra función que realizan los nociceptores? ¿Qué quiere decir eferente?

Los nociceptores llevan a cabo una función vital en facilitar el crecimiento, curación y recuperación tras una lesión. Los factores tróficos más conocidos que son liberados por los nociceptores son el gluatamato, sustancia P y péptido liberado por el gen de la calcitotina (CGRP) (4). Esta respuesta, es lo que se denomina como eferencia. (Figura 1)

Por tanto, no sólo el nociceptor es capaz de captar y transmitir un mensaje nociceptivo, sino que pueden ejercer una respuesta en la recuperación de los tejidos. Es por ello, que podría ser interesante a nivel clínico la estimulación de  los mismos en ciertas situaciones para estimular la curación tisular (aumento del flujo sanguíneo, movilización de células inmunes…), a través de técnicas como el Blood flow restriction training  o Entrenamiento Oclusivo (5)

¿Cómo son capaces los nociceptores de dar una respuesta?

Son varios los mecanismos que se piensan que pueden estar detrás de este rol eferente. El primer mecanismo por el que se piensa que se produce dicha respuesta en el nociceptor se conoce como Reflejo Axonal. La mayoría de los potenciales de acción generados en una rama del nociceptor viajan en sentido proximal. Sin embargo, algunos recorren de forma simultánea distalmente hacia otras ramas. Una vez llegan al final de la rama secundaria, la energía eléctrica del potencial es la que permite liberar estos péptidos tróficos.  La inflamación peptidérgica generada por el reflejo axonal tiene profundas implicaciones, pues nos informa de que cualquier nociceptor que está activo puede generar su propio estado inflamatorio (6,7).

El segundo mecanismo se conoce como Activación Antidrómica. Los potenciales de acción en el nociceptor pueden ser generados en cualquier parte- siendo uno de los pros o contras de las terminaciones libres. En un “estado normal” (sin presencia de sensibilización periférico y/o central), los potenciales de acción solo se producen donde hay canales iónicos, y estos están localizados en el final distal del nociceptor. Sin embargo, los potenciales de acción pueden producirse en el ganglio de la raíz dorsal, incluso en un “estado normal”. Una vez se producen, viajan en todas direcciones a lo largo de la neurona.  Cuando el potencial llega a las ramas finales del nociceptor, se produce la liberación de los péptidos tróficos- de la misma forma que con el reflejo axonal. Este proceso aumenta cuando hay una producción de impulsos ectópicos como puede ocurrir en una neuropatía por atrapamiento. 

El proceso de facilitación descendente es el que con mayor obviedad puede explicar la generación de potenciales de acción a ese nivel (8). Recuerda que si el cerebro concluye que los tejidos están en mayor peligro que lo que sugieren los nociceptores espinales, entonces el cerebro los regulará de forma positiva (aumenta su influencia) a través de la facilitación descendente. Proyecciones neurales provenientes de núcleos cerebrales (sustancia gris periacueductal) terminan en el asta dorsal y liberan neurotransmisores excitatorios. Una excitación suficiente de las neuronas del asta dorsal puede despolarizar los terminales proximales de los nociceptores primarios, generando un potencial de acción.

Espero que con esta entrada haya cambiado un poco la forma con la que vemos a los nociceptores, eliminando esa concepción negativa que se le ha podido atribuir con algunas teorías sobre el dolor y que con frecuencia referenciamos para validar algunos tratamientos. 

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Textbook of Pain. McMahon et al. Elservier. 6ed. 2013

1. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: a new theory. Science. 1965 Nov;150(3699):971–9. 

2. Mendell LM. Constructing and deconstructing the gate theory of pain. Pain. 2014 Feb;155(2):210–6. 

3. Moayedi M, Davis KD. Theories of pain: from specificity to gate control. J Neurophysiol. 2013 Jan;109(1):5–12. 

4. Pierau F-K, Sann H, Müller S. Regulation of Efferent Functions of C-Fiber Nociceptors BT  – Thermotherapy for Neoplasia, Inflammation, and Pain. In: Kosaka M, Sugahara T, Schmidt KL, Simon E, editors. Tokyo: Springer Japan; 2001. p. 514–22. Available from: https://doi.org/10.1007/978-4-431-67035-3_59

5. Varela D, Piepoli A, Chulvi I, Picón M. Entrenamiento Oclusivo. VIVE EN-FO. Granada; 2019. 110 p. 

6. Backman LJ, Andersson G, Wennstig G, Forsgren S, Danielson P. Endogenous substance P production in the Achilles tendon increases with loading in an in vivo model of tendinopathy-peptidergic elevation preceding tendinosis-like tissue changes. J Musculoskelet Neuronal Interact. 2011 Jun;11(2):133–40. 

7. Andersson G, Backman LJ, Scott A, Lorentzon R, Forsgren S, Danielson P. Substance P accelerates hypercellularity and angiogenesis in tendon tissue and enhances paratendinitis in response to Achilles tendon overuse in a tendinopathy model. Br J Sports Med. 2011 Oct;45(13):1017–22. 

8. Mc Auliffe S, Whiteley R, Malliaras P, O’Sullivan K. Central sensitisation in different tendinopathies: are we comparing apples and oranges? Br J Sports Med [Internet]. 2019 Feb 1;53(3):142 LP – 143. Available from: http://bjsm.bmj.com/content/53/3/142.abstract

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